Mir-885 microRNA ізашарлары отбасы - mir-885 microRNA precursor family - Wikipedia

мир-885
Идентификаторлар
Таңбамир-885
РфамRF01015
miRBase отбасыMIPF0000532
Басқа деректер
РНҚ түрімикроРНҚ
Домен (дер)Эукариота;
PDB құрылымдарPDBe

Молекулалық биологияда mir-885 microRNA қысқа РНҚ молекула. МикроРНҚ басқа механизмдердің экспрессия деңгейлерін бірнеше механизммен реттеу функциясы.

нейробластомада miR-885-5p

Осы микроРНҚ-ның miR-885-5p формасы ісіктің супрессоры ретінде қызмет етеді нейробластома, жасуша циклінің прогрессиясы мен жасушаның тіршілік етуіне араласу арқылы. Ол 3p25.3-те кездеседі, алғашқы нейробластомада жиі жойылатын хромосома аймағы,[1] және өрнек нәтижелері р53 ақуызы жинақтау және жолды белсендіру. Бірнеше гендердің өзгерген экспрессиясы miR-885-5p кезінде байқалады, оның ішінде CDK2 және MCM5 гендерді кодтайтын циклинге тәуелді киназа 2 және мини-хромосомаларға қызмет көрсететін ақуыз MCM5, сонымен қатар бірнеше p53 мақсатты гендерімен.[1]

Биологиялық әсер

Клиникалық биомаркер

Айнымалы миРНҚ (микроРНҚ) перспективалы болып қалыптасуда биомаркерлер бірнеше патологиялық жағдайлар үшін. сол сияқты, miR-885-5p потенциалды маркер ретінде табылды бауыр ауру жағдайы. Бұл бауыр патологиясы бар науқастарда қан сарысуында едәуір жоғарылаған, ал зерттеуші миРНҚ сарысулар бауыр патологиясын анықтау мен бағалау үшін жаңа қосымша биомаркер бола алады деп болжады.[2] Бұл бірегей миРНҚ клиникалық тұрғыдан колоректальды қатерлі ісік (CRC) кезінде болжам мен метастазды болжау үшін қолданылуы мүмкін. Бастапқы CRC (pCRC) мен сәйкес келген бауыр метастаздарындағы (LM) метастазға тән микроРНҚ (миРНҚ) экспрессиясының заңдылықтарын тікелей салыстыру оларды метастазға тән биомаркер ретінде клиникалық қолданудың орындылығын қамтамасыз етеді.[3] Клиникалық зерттеуде миР-885-5п қан плазмасында эклампсиядан бұрын дені сау жүкті әйелдермен салыстырғанда көбейетіні және айналымға негізінен экзосомалардың ішінде шығатындығы анықталды.[4]

Қатерлі ісік

Ішектің қатерлі ісігін емдеуді жақсартудың тиімді терапиялық стратегиясын іздеуде miR-885-3p жаңа рөлі ісікте байқалды ангиогенез проангеногендік факторды реттейтін BMPR1A-ны бағыттау арқылы және миРНҚ-ны мақсатты түрде емдеудің тиімді стратегиясы болуы мүмкін екендігі туралы жаңа дәлелдер келтіреді.[5]

Сондай-ақ қараңыз

Әдебиеттер тізімі

  1. ^ а б Афанасьева Е.А., Местдаг П, Кумпс С, Вандесомпеле Дж, Эхеман V, Фиссен Дж, және басқалар. (2011). «MicroRNA miR-885-5p CDK2 және MCM5-ке бағытталған, р53 белсендіреді және көбею мен тіршілік етуді тежейді». Жасуша өлімі әр түрлі. 18 (6): 974–84. дои:10.1038 / cdd.2010.164. PMC  3131937. PMID  21233845.
  2. ^ Гуи, Джунхао; Тянь, Жапинг; Вэнь, Синью; Чжан, Вэньхуэй; Чжан, Пенцзюнь; Гао, Джин; Вэй, жүгір; Тянь, Лиюань; Цзяң, Цзяң (2011-03-01). «Қан сарысуындағы микроРНҚ сипаттамасы miR-885-5p-ді бауыр патологиясын анықтайтын әлеуетті маркер ретінде анықтайды». Клиникалық ғылым. 120 (5): 183–193. дои:10.1042 / CS20100297. ISSN  1470-8736. PMC  2990200. PMID  20815808.
  3. ^ Хур, Кин; Тояма, Юдзи; Шеттер, Аарон Дж.; Окугава, Йошинага; Харрис, Кертис С .; Боланд, C. Ричард; Goel, Ajay (наурыз 2015). «Адамның колоректальды қатерлі ісігі кезінде метастазға тән MicroRNA қолтаңбасын анықтау». Ұлттық онкологиялық институттың журналы. 107 (3). дои:10.1093 / jnci / dju492. ISSN  1460-2105. PMC  4334826. PMID  25663689.
  4. ^ Сандрим, В. С .; Луизон, М.Р .; Палей, А. С .; Танус-Сантос, Дж. Э .; Cavalli, R. C. (желтоқсан 2016). «Эклампсия алдындағы айналымдағы микроРНҚ экспрессиясының профильдері: miR-885-5p деңгейінің жоғарылауының дәлелі». BJOG: Халықаралық акушерлік және гинекология журналы. 123 (13): 2120–2128. дои:10.1111/1471-0528.13903. ISSN  1471-0528. PMID  26853698.
  5. ^ Сяо, Ф .; Циу, Х .; Куй, Х .; Ни, Х .; Ли Дж .; Ляо, В .; Лу, Л .; Ding, K. (2015-04-09). «MicroRNA-885-3p BMPR1A нысанаға алу арқылы ангиогенезді бұзу және BMP / Smad / Id1 сигнализациясын блоктау арқылы HT-29 тоқ ішек қатерлі ісігі жасушаларының ксенографтарының өсуін тежейді». Онкоген. 34 (15): 1968–1978. дои:10.1038 / onc.2014.134. ISSN  1476-5594. PMID  24882581.

Әрі қарай оқу

Сыртқы сілтемелер